Case Report: Generalized Seizure due to Metabolic Encephalopathy

Laporan Kasus Kejang Generalisata karena Ensefalopati Metabolik Oleh : Pembimbing : Debora Asdha Kaban (1910221032) dr. Nurtakdir Setyawan, Sp. S, M. Sc KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD AMBARAWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2021

Identitas Pasien Nama No RM Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat Ruang Rawat Tanggal masuk Tanggal keluar : Ny. Y : 1x9xxx-20xx : 40 tahun : Wanita : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Strata 1 : Islam : Jalan Kemiri 1 No.785/14 6/11 Salatiga, Sidorejo : Cempaka : 24 Februari 2021 : 28 Februari 2021

Alloanamnesis dilakukan kepada ibu dan suami pasien pada tanggal 25 Februari 2021 (hari ke 2 perawatan) jam 06:00 WIB di ruang Cempaka RSUD Ambarawa. Keluhan Utama Pasien mengalami penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang Jam 22.00 (23-02-21) Rumah Jam 02.00 (24-02-21) Rumah Jam 03.30 (24-02-21) IGD - Pasien terbangun dan mengeluhkan adanya pusing seperti melayang- layang, tubuh beregetar, lemas dan merasa seperti ingin terjatuh. - kejang dengan gambaran berupa seluruh tubuh telihat kelonjotan, mata mendelik keatas dan rahang terkunci. - Selama kejang pasien tidak mengeluarkan suara dan tidak menangis - kepala seperti sempoyongan secara tiba-tiba - mual tetapi tidak disertai dengan muntah. - Pasien juga merasa tubuhnya sangat lemas - Pasien makan dan merasa membaik. - Durasi kejang kurang lebih selama 30 detik. - Setelah kejang pasien terjatuh dan tidak sadarkan diri. Sudah coba dibangunkan tapi tidak bangun. - 30 menit kemudian pasien mengalami kejang yang serupa dengan kejang pertama dengan lamanya. - Pasien dibawa ke RSGM Ambawara. - Di perjalanan pasien mengalami kejang dengan gambaran yangs serupa 1x - Pasien kembali mengalami kejang dengan gambaran serupa dengan dirumah sebanyak 3x - Setelah kejang pasien tetap tidak sadar. - Keadaan pasien di IGD koma dengan tanda vital: TD=189/102 mmHg, N=59x/min, RR:36x/min, SpO2=96%, GDS=515. - Mendapat terapi awal di IGD

Riwayat Penyakit Sekarang Jam 06.00 (24-02-21) Bangsal - Setelah pasien sudah stabil, pasien ditransfer ke bangsal Cempaka pukul 06.00. Sampai di bangsal, pasien sudah mulai sedikit sadar, gelisah dan kejang sudah tidak muncul dengan keadaan umum lemah, GCS E2V5M6 (sopor).

Riwayat Penyakit Dahulu Tahun 2009 pasien didiagnosis diabetes gestasional pada saat kehamilan pertama pasien di RS Salatiga. Anak pertama pasien meninggal setelah dilahirkan. Pasien mendapatkan obat pulang berupa obat anti hiperglikemik berupa suntikan dan obat minum tetapi setelah obat sudah habis pasien tidak pernah kontrol dan meminum obat kembali karena tidak merasa sakit. Sejak pasien mengalami kehamilan pertama, pasien sering merasakan kepala yang sempoyongan serta tubuh merasa lemas yang terjadi secara tiba-tiba. Tahun 2012 pasien kembali dirawat di RS Salatiga karena diabetes gestasional pada kehamilan kedua, pasien juga mendapatkan obat pulang berupa obat anti hiperglikemik berupa suntikan dan obat minum tetapi setelah obat sudah habis pasien tidak pernah kontrol dan meminum obat kembali karena tidak merasa sakit. Pasien tidak pernah mengalami riwayat kejang sebelumnya, riwayat epilepsi disangkal oleh pasien, riwayat tekanan darah tinggi disangkal oleh pasien dan riwayat stroke disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga Kakek dari ayah pasien serta ayah pasien mempunyai penyakit diabetes melitus tipe 2. Keluhan kejang, tekanan darah tinggi dan stroke disangkal oleh keluarga pasien. Riwayat Pemakaian Obat Pasien mengonsumsi obat diabetes oral dan injeksi setelah pulang dari RS Salatiga karena melahirkan anak pertama dan kedua tetapi setelah obat pulang habis pasien tidak pernah kontrol. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi Pasien merupakan ibu rumah tangga dengan aktivitas sehari-hari mengurus rumah tangga dan berkebun. Sebelum pandemi, pasien bekerja di warung soto tetapi saat pandemi pasien hanya beraktivitas di dalam rumah. Pasien tinggal bersama ibunya, ayahnya,suami serta 1 anak yang berusia 8 tahun.

Sistem serebrospinal Sistem neurologis Pusing (+) Sistem kardiovaskular : saat ini tidak ada keluhan Sistem respirasi : saat ini tidak ada keluhan Sistem gastrointestional: saat ini tidak ada keluhan Sistem integumen : Mual (+) Sistem urogenital : saat ini tidak ada keluhan Sistem muskuloskeletal: saat ini tidak ada keluhan : saat ini tidak ada keluhan : Penurunan kesadaran, Kejang (+), Anamnesis Sistem

Resume Anamnesis Pasien seorang wanita berusia 40 tahun datang dibawa oleh keluarga pasien dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran, pasien mengeluhkan adanya kepala seperti sempoyongan, mual yang tidak disertai dengan muntah dan tubuh terasa lemas lalu pasien mengalami kejang dengan gambaran kejang berupa seluruh tubuh telihat kelonjotan, mata mendelik keatas dan rahang terkunci. Selama kejang pasien tidak mengeluarkan suara dan tidak menangis. Kejang terjadi sebayak 3x sebelum masuk rumah sakit dengan lamanya kejang kurang lebih 30 detik dan interval antar kejang adalah 30 menit. Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri. Saat di RS pasien mengalami kejang dengan gambaran yang serupa dengan sebelumya, banyaknya kejang sebanyak 3x dengan lama kejang 30 detik serta interval antar kejang adalah 30 menit. Tahun 2009 dan 2012 pasien didiagnosis diabetes gestasional dan mendapatkan obat anti hiperglikemik dalma bentuk suntikan dan oral tetapi pasien tidak rutin minum obat. Pasien mempunyai kakek serta ayah yang mempunyai sakit diabetes melitus, riwayat penyakit epilepsi dan hipertensi pada keluarga disangkal oleh pasien.

Diskusi I Bedasarkan data alloanamnesis pada keluarga pasien yaitu didapatkan penurunan kesadaran. Seseorang dikatakan sadar apabila ia sadar terhadap diri dan lingkungannya. Penilaian apakah seseorang sadar atau tidak bisa dinilai apakah adanya respon ringan misalnya suara atau respon yang berat misalnya nyeri. Saat pasien tidak sadar, keluarga pasien mencoba untuk membangunkan pasien dengan cara dipanggil-panggil dan ditepuk-tepuk dengan keras tetapi pasien tetap tidakterbangun.Kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran adalah kelainan pada intrakranial misalnya trauma, tumor, stroke, infeksi SSP, epilepsi dan hidrosefalus lalu ada yang disebabkan oleh kelainan pada ekstrakranial misalnya kelainan metabolik, kelainan endokrin, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pernapasan, gangguan kardiovaskular, obat-obatan, zat toksik dan kelainan psikiatri. Pada pasien tersebut, pasien mengalami penurunan kesadaran setelah pasien mengalami kejang. Hal ini dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut mempunyai kelainan secara intrakranial sehingga pasien mengalamikejang dan setelah itu pasien mengalamipenurunan kesadaran.

Diskusi I Kejang sendiri merupakan disfungsi fisiologis yang bersifat sementara pada otak yang disebabkan karena adanya eksitasi pada neuron kortikal yang berlebihan,abnormal dan dapat kembali dengan normal dengan sendiri. Kejang dapat menyebabkan terjadinya disfungsi otak yang bersifat sementara dan biasanya terdapat manifestasi klinis berupa kelainan motorik, sensorikdan gangguan otonom. Sebelum terjadinya kejang,pasien mengeluhkan adanya perasaan sempoyongan.Keadaan ini biasanya terjadi sebelum terjadinya kejang atau disebut dengan pre-iktal dimana adanya gambaran fisikserta psikologis yang terjadisebelum dimulainya gambaran kejang.

Diskusi I Awal gambaran klinis sebelum terjadinya kejang biasanya terjadi aura atau gambaran klinis sebelum terjadinya kejang. Pada pasien tersebut, sebelum terjadinya kejang pasien mengeluhkan badannya seperti bergetar,lemas dan seperti ingin terjatuh lalu muncul kejang. Gambaran kejang yang terjadi adalah kejang tonik-klonikyaitu adanya perilaku motorikberupa ekstensi tonik umum semua ekstremitas selama beberapa detik diikuti gerakan ritmik klonik disertai dengan adanya gangguan kesadaran dan kebingungan post-iktal yang panjang. Pada pasien ini didapatkan bahwa seluruh tubuh kelonjotan, selain itu juga ada gambaran mata mendelik keatas serta rahang yang terkunci sehingga dapat disimpulkan bahwa kejang pada pasien ini bersifat generalisata atau terjadi pada kedua hemisfer cerebrum secara difus. Lamanya tiap kejang kurang lebih 30 detik, banyaknya kejang adalah 6x dengan interval 30 menit.Pola kejang tidakberubah darikejang pertama hingga kejang terakhir.

Diskusi I Setelah pasien mengalami kejang, pasien tidak sadarkan diri. Keadaan ini dapat terjadi biasanya setelah mengalami kejang. Keadaan ini juga bisa dikatakan bahwa otak masih mengalami aktivitas yang abnormal atau kejang masih belum berakhir sehingga pasien tidak sadar.Kejang dikatakan berakhir apabila pasien sadar misalnya kebingungan,menangis,nyeri kepala atau gelisah.Keadaan inibisa disebutpost-iktal. Beberapa yang dapat menyebabkan terjadinya kejang adalah ensefalopati, gangguan elektrolit; kelainan metabolik (hipoglikemia, DKA, uremia), efek obat bersifat toksik akut (antidepresan, simpatomimetik); konsumsi etanol, benzodiazepin; mengonsumsi OAE tidak rutin; sepsis; infeksi SSP; trauma hipoksia otak; stroke; keganasan; inflamasi sistemik; demam;dan gangguantidur.

Diskusi I Pada pasien ini kemungkinan kejang sendiri disebabkan oleh karena kelainan otak secara difus atau terjadi ensefalopati. Ensefalopati merupakan gangguan fungsional kedua hemisfer cerebrum dan terjadi perubahan status mental yang memengaruhi kognitif serta level kesadaran pasien. Ensefalopati sendiri merupakan sindrom klinis dan penyebab dari ensefalopati sangat banyak. Penyebab ensefalopati sangat beragam dan mempunyai terminologi sendiri bedasarkan penyebabnya misalnya ensefalopati metabolik, ensefalopati hipoksia-iskemia, ensefalopati hepatic dll. Pasien ini mempunyai latar belakang diabetes melitus sehingga dapat dicurigaibahwa telah terjadiensefalopatimetabolik.

Diskusi I Etiologi ensefalopati metabolik yang biasanya sering terjadi adalah karena hipoksia, hiperkapnea, hipoglikemia, dll. Ensefalopati karena hiperglikemia lebih jarang terjadi dibandingkan dengan keadaan metabolik lainnya. Pada pasien tersebut, pasien mempunyai riwayat diabetes melitus sehingga bisa dicurigai bahwa ensefalopati terjadi kemungkinan karena hipoglikemia atau karena hiperglikemia. Pasien didiagnosis diabetes gestasional sejak tahun 2009 dan pasien mengalami diabetes melitus tipe 2. Pasien mendapatkan obat antihiperglikemik berupa suntikan dan oral tetapi setelah obat habis pasien tidak pernah kembali mengonsumsi obat tersebut. Seseorang yang mempunyai DM yang tidak rutin mengonsumsi obat antihiperglikemik dapat mengalami hiperglikemia tidak terkendali dan dapat terjadi komplikasi akut misalnya pada ketoasidosis diabetikum atau hyperosmolar hyperglicemic state (HHS).

Diskusi I Ketoasidosis diabetikum adalah komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl) disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-),anion gap normal atau sedikit meningkat. Untuk membedakan kedua hal tersebut maka perlu pemeriksaan darah lengkap,urin lengkap,AGD dan GDS.

Ketoasidosis Metabolik

Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

Prevalensi Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.

Faktor Pencetus DM tipe 1 yang baru diketahui Infeksi:ISK dan pneumonia Cerebrovascular Alcohol abuse Pankreatitis Infark jantung Trauma Pheochromocytoma Obat accident Diskontinuitas (kepatuhan)terapiinsulin Kehamilan Stres psikologis.

Patogenesis Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa,meningkatkan lipolysis,dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). produksi glukosa hepar dan ginjal

Patogenesis Keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular! ltration yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. yang tinggi menyebabkan diuresis rate. osmotik Keadaan

Diagnosis

Diagnosis Banding Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome Starvation ketosis Infarkmiokard Pankreatitis Ketoasidosis alkohol Asidosis laktat Sepsis - - - - - - -

Ensefalopati

Definisi kelainan fungsiotakmenyeluruh yang dapat akut atau kronik,progresif atau statis.

Epidemiologi 30% kasus ensefalopati hipoksis pada negara maju dan naik menjadi 60% pada negara berkembang

Etiologi a) menular (bakteri,virus,parasit,atau prion). b) anoxic (kekurangan oksigen ke otak,termasukpenyebab traumatis), c) beralkohol(toksisitas alkohol). d) hepatik(misalnya,gagalhatiatau kankerhati). e) uremik(ginjalatau gagalginjal).

Etiologi f) Penyakitmetabolik(hiper atau hipokalsemia,hipo-atau hipernatremia,atau hipo-atau hiperglikemia). g) tumor otak. h) banyakjenis bahan kimia beracun (merkuri,timbal,atau amonia). i) perubahantekanan dalam otak(sering dariperdarahan,tumor,atau abses). j) giziburuk(vitamin yang tidakmemadaiasupan B1 atau penarikan alkohol).

Gambaran Klinis gejala perubahan status mental dapat hadir sepertitidakdapat memberikan perhatian, penilaian burukatau buruknya koordinasi gerakan. Gejala serius lainnya yang mungkin terjadi antara lain: letargi, demensia, kejang, tremor, otot berkedut dan mialgia, respirasi Cheyne-Stokes (pola pernapasan diubah terlihat dengan kerusakan otakdan koma), koma.

Kejang

Definisi Kejang merupakan sebuah perubahan perilaku yang bersifat sementara dan tiba tiba yang merupakan hasil dari aktivitas listrikyang abnormal didalam otak.

Epidemiologi 50 juta orang diseluruh dunia kejang epilepsy pertama terjadi pada 300.000 orang setiap tahunnya, 120.000 orang berusia > 18 tahun, dan antara 75.000 dan 100.00 diantaranya adalah anak-anak muda yang berusia 5 tahun yang mengalami kejang demam. Laki laki memiliki sedikit lebih beresiko daripada perempuan.

Etiologi Epilepsi Ensefalopati Kejang demam Kelainan metabolik:Hipoglikemia,hiperglikemia Kelainan endokrin Hipoksia - - - - - -

Etiologi Hipotensi Tumor otak Meningitis Ketidakseimbangan elektrolit Overdosis obat - - - - -

Klasifikasi

Diagnosis Anamnesis Gejala dan tanda sebelum,selama,dan pasca bangkitan Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar bangkitan, kesadaran antar bangkitan. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologik, psikiatrik maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.

Diagnosis Anamnesis Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga Riwayat saat berada dalam kandungan,kelahiran,dan tumbuh kembang Riwayat bangkitan neonatal/ kejang deman Riwayat trauma kepala,stroke,infeksi susunan saraf pusat (SSP),dll

Diagnosis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisikumum Pemeriksaan neurologis : defisit neurologis

Diagnosis Kerja Diagnosis Klinis Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi : Penurunan kesadaran, kejang generalisata : Cerebral bihemisfer : Ensefalopati metabolik dd gangguan elektrolit dd epilepsi

Pemeriksaan Fisik Kesan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : E2V3M4 (Sopor) Tanda-Tanda Vital : - Tekanan darah : 160/90 mmHg - Frekuensi nadi : 110x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat - Frekuensi nafas : 32 x/menit, regular - Suhu tubuh : 37 C - Saturasi : 96 % dengan O2 100% 5 lpm (via NK)

Pemeriksaan Fisik Status Generalis Kepala : Bentuk kepala normocephal, jejas (-), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks kornea (+/+), pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm Telinga : AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan tarik (-) AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-) Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung. Mulut : Luka bekas gigitan di lidah (-), mulut bau keton (-), ulkus (-) , perdarahan gusi (-), sianosis (-), perot (-) Pulmo : Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan supraclavicula (-) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, rhonki (+/+), wheezing (-/-) Kesan : Curiga terdapat cairan di paru, curiga infeksi

Pemeriksaan Fisik Status Generalis Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 mid klavikula sinistra Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra, Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra, Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra, Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal, Bunyi jantung II tunggal, intensitas normal, murmur (-), gallop (-). Kesan : Cor dalam batas normal Abdomen: Inspeksi : Datar, supel Auskultasi : Bising usus (+), normal (2 x menit) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeritekan (-), turgor buruk Ekstremitas: Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (-/-), CRT>2detik

Pemeriksaan Fisik Status Psikiatri Status Neurologis Tingkah Perasaan Hati Orientasi Kecerdasan Daya Ingat : Hiperaktif : TDN : TDN : TDN : TDN Sikap tubuh Gerakan Abnormal Cara berjalan Ekstremitas : Simetris : Tidak ada : Tidak bisa dinilai : Lateralisasi (-)

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Saraf Kranialis Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri N. I. Olfaktorius Daya penghidu TDN TDN Daya penglihatan TDN TDN N. II. Optikus Pengenalan warna TDN TDN Lapang pandang TDN TDN Ptosis - - Gerakan mata ke medial TDN TDN Gerakan mata ke atas TDN TDN N. III. Okulomotor Gerakan mata ke bawah TDN TDN Ukuran pupil 3 mm 3 mm Bentuk pupil Bulat Bulat Refleks cahaya langsung + + Strabismus divergen TDN TDN N. IV. Troklearis Gerakan mata ke lat-bwh TDN TDN Strabismus konvergen TDN TDN

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Saraf Kranialis Menggigit TDN TDN Membuka mulut + + Sensibilitas muka + + N. V. Trigeminus Refleks kornea + + Trismus - - Gerakan mata ke lateral TDN TDN N. VI. Abdusen Strabismus konvergen - - Kedipan mata + + Lipatan nasolabial - - Sudut mulut DBN DBN Mengerutkan dahi TDN TDN N. VII. Fasialis Menutup mata + + Meringis TDN TDN Menggembungkan pipi TDN TDN Daya kecap lidah 2/3 ant TDN TDN

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Saraf Kranialis Mendengar suara bisik TDN TDN N. VIII. Vestibulokoklearis Tes Rinne TDN TDN Tes Schwabach TDN TDN N.IX Keterangan (GLOSSOFARINGEUS) N. X (VAGUS) keterangan Arkus Faring TDN TDN Arkus faring Daya Kecap 1/3 Belakang TDN TDN Reflek muntah Reflek Muntah TDN Dalam batas normal Bersuara Sengau TDN TDN Menelan Tersedak TDN

Pemeriksaan Fisik Motorik Gerakan Pemeriksaan Saraf Kranialis N. XI (AKSESORIUS) Keterangan Memalingkan Kepala Dalam batas normal Bebas Bebas Sikap Bahu Dalam batas normal Bebas Bebas Mengangkat Bahu Dalam batas normal Trofi Otot Bahu Tidak Kekuatan 5555 5555 N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan Tidak terdapat deviasi 5555 5555 Sikap lidah TDN Artikulasi Tonus Dalam batas normal Tremor lidah N N Tidak terdapat deviasi Menjulurkan lidah N N Dalam batas normal Kekuatan lidah Dalam batas normal Trofi otot lidah Dalam batas normal Fasikulasi lidah

Pemeriksaan Fisik Refleks Patologis Refleks Fisiologis Refleks Biceps - - Babinski + + Chaddock + Refleks Triceps - - + Oppenheim - - Refleks ulna dan - - Gordon - - radialis Schaeffer - - Refleks Patella - - Mendel Bachterew - - Refleks Achilles - - Rosollimo - - Gonda - - Hofman Trommer - -

Pemeriksaan Fisik Rangsang Meningeal Fungsi Sensorik Kaku kuduk : negatif Kanan Kiri Kernig sign : negatif Eksteroseptif Terasa Terasa Pemeriksaan Brudzinski : : negatif Rasa nyeri Terasa Terasa Brudzinski I : negatif Rasa raba Terasa Terasa Brudzinski II : negatif Rasa suhu TDN TDN Brudzinski III : negatif Propioseptif TDN TDN Brudzinski IV : negatif Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa Rasa getar TDN TDN Rasa graphestesia TDN TDN Fungsi Luhur Rasa barognosia TDN TDN Fungsi Luhur: TDN Fungsi Vegetatif: BAK dan BAB reguler, tidak terdapat inkontinensia Rasa topognosia Terasa Terasa