Ascites, a condition characterized by abnormal fluid accumulation in the peritoneal cavity, is a common manifestation in various medical conditions. This article delves into the definition of ascites, differentiates cirrhotic and non-cirrhotic ascites, explores causes such as liver pathology and portal hypertension, and discusses the importance of hepatic venous pressure in its development. Additionally, it touches on portal hypertension syndromes and provides insights into prehepatic, hepatic, and posthepatic causes. Understanding the underlying mechanisms of ascites is crucial for effective management and treatment.
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Definicin El termino ascitis deriva del griego (askos) y significa bolsa o saco. Es un sustantivo que describe la acumulaci n patol gica de l quido en la cavidad peritoneal. Cuando nos referimos a ascitis en gastroenterolog a debemos mencionar secundaria a enfermedad hep tica y ascitis no cirr tica.
Ascitis no Cirrtica Causas: 1. Carcinomatosis peritoneal 2. Insuficiencia cardiaca 3. Ascitis quilosa 4. TBC, Chlamydias, Coccidiomicosis. 5. Ascitis biliar o pancre tica (como consecuencia de la filtraci n de jugo pancre tico o bilis a la cavidad).
Ascitis secundaria a patologa Hep tica Causas mas frecuentes: 1. Hepatopat a alcoh lica 2. Cirrosis secundaria a Hepatitis C 3. Esteatohepatitis no alcoh lica asociada a obesidad.
Algo sobre HTP La ascitis responde a la Ley de Starling, donde la presi n hidr ulica, la presi n onc tica y la permeabilidad capilar son desencadenantes del edema. La HTP(mayor a 12mmHg) debe estar siempre presente para que se genere ascitis.
HIPERTENSION PORTAL S ndrome caracterizado por un aumento patol gico de la presi n hidrost tica en el territorio venoso portal. Causas: prehep ticas, hep ticas y supra o post-hep ticas
PREHEPATICAS La trombosis portal y/o espl nica de etiolog a: Idiop tica Neoplasias de p ncreas Postesplenectom a S. de hipercoagulabilidad S ndromes de hiperflujo, secundarios a esplenomegalias gigantes
HEPATICAS a. Pre sinusoidal: Fibrosis portal no cirr tica, fibrosis hep tica cong nita, esquistosomiasis, etc. b. Sinusoidal o post sinusoidal: cirrosis hep tica de diferentes etiolog as (post- hepatitis, alcoh lica, etc.)
POSTHEPATICAS S. de Bud-Chiari (trombosis de suprahep ticas, membranas cong nitas relativamente frecuente en Jap n, trombosis de vena cava inferior, etc.). Pericarditis constrictiva Miocardiopat a
Teoras de Underfilling Aumento de la presi n hidr ulica (HTP) Disminuci n de la presi n onc tica (hipoalbuminemia) Aumento del LEC Saturaci n del sistema linf tico ASCITIS!!!!!
Teora de Overflow Reflejo hepatorenal Retenci n renal Na HTP Aumento del gasto card aco Aumento volumen plasm tico Diminuci n de RVP Vasodilataci n de sist mica Filtraci n del LEC ASCITIS!!!
FORWARD THEORY HTP ON VIP GLUCAGON ASCITIS VASODILATA CION ESPLACNICA AUMENTO DEL LEC Aumento de FC GC y VOL PLASM mecanismo compensatorio. RETENCION DE Na Y H2O RENAL ACTIVACION DEL SNS SRAA ADH
CLASIFICACION DE ASCITIS ASCITIS NO COMPLICADA: 1. No infectada 2. No refractaria 3. Sin s ndrome hepatorrenal Se distinguen 3 grados: Grado1 Grado2 Grado 3
CLASIFICACION DE ASCITIS SEGN INTENSIDAD Grado 1:Ascitis m nima que s lo se detecta por ecograf a. No precisa tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta de sodio para evitar un balance positivo del mismo y el consiguiente aumento de la ascitis y los edemas.
Grado 2: Ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere con las actividades de la vida diaria. Grado 3: Ascitis severa que se manifiesta por distensi n abdominal importante o a tensi n. Se asocia a malestar abdominal intenso, en ocasiones disnea, que interfiere con las actividades diarias del paciente
ASCITIS REFRACTARIA Se define como ascitis refractaria a la que no puede ser eliminada o prevenida con un tratamiento m dico adecuado. En esta definici n se incluyen 2 conceptos: Ascitis resistente a tratamiento diur tico Ascitis intratable con diur ticos
GENERALIDADES El 85% de las ascitis se originan a partir de la cirrosis, la misma implica mortalidad del 50% a los 3 a os. Puede presentarse en una fase temprana de la enfermedad y desaparecer con la abstinencia alcoh lica. Si se presenta en forma aguda en paciente con historia prolongada de cirrosis estable sospechar de hepatocarcinoma.
CAUSAS Causas Porcentaje de la cantidad de pacientes Cirrosis 85% Causas diversas relacionadas con HTP 8% Ascitis cardiaca 3% Carcinomatosis peritoneal 2% Causas diversas nos relacionadas a HTP 2%
ANAMNESIS Se debe interrogar al paciente acerca de: 1. Consumo de alcohol 2. Drogas endovenosas 3. Transfusiones sangu neas 4. Relaciones homosexuales 5. Tatuajes, pa s de origen 6. Neoplasias de pulm n, mama, p ncreas 7. Insuficiencia cardiaca 8. Obesidad, hipercolesterolemia, DBT 2
EXAMEN FISICO Signos de ascitis: Distensi n abdominal, matidez en los flancos, que var a con el dec bito (matidez desplazable),onda asc tica Estigmas de hepatopat a cr nica: telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc. Signos de insuficiencia card aca, edemas o anasarca. Semiolog a de derrame pleural. Signos de malignidad: linfadenopat as y n dulos subcut neos (supraclavicular n dulo de Virchow)
LABORATORIO Hemograma y plaquetas Coagulaci n, Ionograma en sangre y orina Funci n renal, Transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa Prote nas totales, alb mina, proteinograma, VSG y alfafetoprote na.
DETERMINAR CAUSA Sospecha cl nica Marcadores virales de hepatitis Amilasa LDH (relaci n ascitis-plasma 0,4) Hormonas tiroideas Marcadores tumorales Proteinuria
DX POR IMAGENES RX TORAX: Sospecha de derrame pleural, de patolog a cardiopulmonar o de patolog a abdominal con perforaci n (aire libre en peritoneo). ECOGRAFIA ABDOMINAL: Detecta m nimas cantidades de ascitis (100 ml), orienta hacia la existencia o no de hepatopat a hipertensi n portal/ trombosis portal, patolog a ov rica, masas mesent rica pancreatitis cr nica. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.
PARACENTESIS!!!!! Debe realizarse una paracentesis diagn stica en todo paciente cirr tico: a) En la primera descompensaci n asc tica b) En cada ingreso hospitalario en que presente ascitis c) Ante la menor sospecha de peritonitis bacteriana espont nea d) Encefalopat a e) Deterioro de la funci n renal
Complicaciones: Las ms frecuentes son hematomas en el punto de punci n y salida espont nea de l quido por el orificio de punci n. La hemorragia importante por la lesi n de vasos o la perforaci n de v sceras peritoneales es muy poco frecuente. Contraindicaciones: CID
DISFUNCION CIRCULATORIA POST PARACENTESIS. Se trata de un aumento de actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona que puede provocar una alteraci n de la funci n renal, a menudo irreversible y de mal pron stico Los pacientes cirr ticos que presentan DCIP tienen una menor sobrevida La expansi n plasm tica disminuye significativamente la incidencia de disfunci n circulatoria en estos pacientes
Estudio del liquido asctico Pruebas de rutina Pruebas opcionales Pruebas inusuales Pruebas que no revisten utilidad ph Recuento celular Cultivo en fsco de hemocultivo Extendido y cultivo para TB Albumina Glucosa Citol gico Lactato Prote nas totales LDH TAG Colesterol Amilasa BB Fibronectina GRAM Alfa 1 antitripsina Glucosaminoglica nos
PARAMETROS RECUENTO CELULAR: Polimorfonucleares (PMN) <250/mm3 indica ascitis no infectada. Recuento de PMN > 250/mm3 indica infecci n del l quido. En l quidos con contenido hem tico, restar 1PMN y 1 linfocito por cada 250 hemat es por mm3 Gradiente de alb mina plasma menos alb mina en ascitis (GASA) Muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por hipertensi n portal y otras causas. Debe calcularse con las cifras de alb mina en plasma y ascitis determinadas en un mismo d a. GASA >1,1 g/dl liquido de HTP
Calcificacin segn GASA GASA MAYOR O IGUAL A 1,1 CIRROSIS HEPATITIS ALCOHOLICA ASCITIS CARDIACA ASCITIS MIXTA MTTS HEPATICAS MASIVAS INSUFICIENCIA HEPATICA FULMIN BUDD CHIARI TROMBOSIS VENA PORTA ENF VENOOCLUSIVA MIXEDEMA HIGADO GRASO DEL EMBARAZO GASA MENOR A 1,1 CARCINOMATOSIS PERITONEAL PERITONITIS TBC ASCITIS PANCREATICA OBSTRUCC O INFART INTESTINAL ASCITIS BILIAR SME NEFROTICO ESCAPE LINFATICO POP SEROSITIS EN ENF DEL TC
Protenas: <1 g/dl tienen indicacin de profilaxis de peritonitis bacteriana espont nea con quinolonas. Cultivo de liquido asc tico en frasco de hemocultivo. Sensibilidad de 80-90% en neutroascitis. Citol gico: Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Sensibilidad global en ascitis neocl sica es del 60% a 75% ADA: Tuberculosis peritoneal, falsamente baja ascitis tuberculosa en cirr ticos, falsamente alta en serositis y linfoma. Mas de 40 U por litro indican TBC.
TRATAMIENTO Grado 2: Dieta hipos dica (60 a 90 meq/d a que equivalen a 1,5- 2gr/d a) No se recomienda una restricci n m s estricta de sodio (< 50 mEq/d a) porque es mal aceptada por los pacientes y puede afectar a su estado nutricional. No es necesaria la restricci n h drica. Espironolactona 50-200mg/d a (max 400mg/d a) La furosemida no debe administrarse como f rmaco nico, debe darse asociada a espironolactona, la dosis de inicio es 20-40mg/d a, max 160mg/d a.
De eleccin!!! -En la ascitis moderada es de elecci n la furosemida v a oral por la buena biodisponibilidad que presenta por esta v a y para evitar disminuciones agudas del filtrado glomerular asociadas a la furosemida endovenosa-
Grado 3: El tratamiento de eleccin es la paracentesis evacuadora. Tras la paracentesis debe realizarse una expansi n del volumen plasm tico con la administraci n de alb mina o expansores sint ticos seg n el siguiente esquema: a) Extracci n de 5 l: expansores sint ticos (dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis extra da b) Extracci n de > 5 l: alb mina a dosis de 8 g/l de ascitis extra da Las contraindicaciones relativas son: a) Trastornos graves de la coagulaci n (plaquetas < 40.000/ ly/o tiempo de protrombina < 40% b) Ascitis tabicada
ABORDAJE TERAPEUTICO ESPIRO 400 FURO 160 ESPIRO 400 FURO 40 2 DIAS Pacientes con edema 1kg d a Sin edema 500mg d a ESPIRO 400MG 2 DIAS ESPIRONOLACTONA 200MG 4 DIAS ESPIRONOLACTONA 100MG 4DIAS RESTRICCION DE Na 4DIAS ASCITIS
COMPLICACIONES DE ASCITIS PBE S ndrome hepato-renal Hidrot rax Hipo ventilaci n pulmonar Hernias Incremento del riesgo de sangrado
ASCITIS REFRACTARIA Ascitis resistente a tratamiento diur tico Ascitis intratable con diur ticos
Ascitis resistente a tratamiento diur tico Son aquellos en los que no se consigue eliminar la ascitis o la ascitis tensa reaparece antes de las 4 semanas, a pesar de que el paciente est recibiendo una dieta hipos dica y tratamiento diur tico a dosis m ximas (espironolactona 400 mg/d a y furosemida 160 mg/d a). Para diagnosticar una ascitis como refractaria, el per odo de tratamiento diur tico con la dosis m xima debe ser al menos de 1 semana.
Ascitis intratable con diurticos Son los pacientes que no pueden recibir la dosis necesaria de diur ticos debido a que desarrollan complicaciones como: Encefalopat a hep tica Deterioro de la funci n renal (aumento del 100% en la creatinina s rica siempre que el valor final supere los 2 mg/dl) Hiponatremia (descenso de la concentraci n s rica de sodio > 10 mEq siempre que el valor final sea <125 mEq/l) Hiperpotasemia (potasio s rico > 6 mEq/l).
Tratamiento de ascitis refractaria 1. Se recomienda la paracentesis asociada a alb mina intravenosa como tratamiento de elecci n en pacientes con ascitis refractaria 2. Los pacientes deben continuar con dieta hipos dica 3. El tratamiento diur tico debe mantenerse siempre que la natriuresis sea cl nicamente significativa (> 30 mEq/d a)
Bibliografa Anuario Fund Villavicencio. Dres. Mario Tanno y Julio Vorobioff. Tratamiento del SAE por HTP. 137-141. Sleisenger y Foltrand, Enfermedades Gastrointestinales y Hep ticas. 78, 1611-1639. Dr. Luis Colombato. Hospital Britanico de Bs. As.Tratamiento de la ascitis, ascitis refractaria y sme hepatorenal. Dra. Raquel Abecasis. Hosp. Bonorino Udaondo, secci n H gado. Tratamiento de la ascitis. Gines, Cabrera, Guevara. Documento sobre consenso del tratamiento de ascitis, la hiponatremia dilucional y el shr. 535-544. Reynolds TB. Ascites. Clin liver Dis 2000; 4:68-151 Gines, Quintero, Arroyo, et al. Compensated Cirrhosis natural history and prognostic factors. Hepatology 1987, 7, 122-128
